Ursachen der axialen Spondyloarthritis (axSpA)

Gegenwärtig werden genetische Besonderheiten und bestimmte Umwelteinflüsse als Ursache für die axSpA diskutiert. Welche Faktoren aber genau die Erkrankung auslösen, ist bis heute nicht geklärt. Man geht davon aus, dass es zu einer Fehlsteuerung des menschlichen Immunsystems kommt.

Wie bei anderen chronisch-entzündlichen Erkrankungen sammeln sich auch bei Morbus Bechterew und seiner Frühform bestimmte Abwehrzellen und entzündungsfördernde Botenstoffe in den Gelenken oder anderen Geweben an, auch ohne dass dort vermeintliche „Feinde“ wie Bakterien abzuwehren sind. Als Folge dieser ständigen und übersteigerten Aktivität des Immunsystems entsteht eine chronische Entzündung, die für die typischen Krankheitssymptome verantwortlich gemacht werden kann. Es scheint, dass Botenstoffe wie TNFα oder Interleukin-17 und -23 eine besondere Rolle bei der Entstehung spielen.
 

TNFα – ein wichtiger Botenstoff

TNFα, ein Botenstoff des menschlichen Immunsystems, fördert unter anderem die Abwehrreaktion auf schädigende Faktoren wie z. B. Krankheitserreger. Diese Reaktion wird nach erfolgreicher Beseitigung der schädigenden Faktoren normalerweise wieder heruntergefahren, die Entzündung klingt ab.

Bei Patienten mit axSpA scheint dieser Mechanismus der Immunabwehr gestört zu sein: Es findet eine ständige, übermässige Nachproduktion von TNFα statt, wodurch die Entzündung dauerhaft bestehen bleibt, d. h., chronisch wird.
 

Was ist HLA-B27 und welche Rolle spielt die Vererbung?

Das HLA-System (Human Leukocyte Antigen) beschreibt bestimmte Moleküle auf den Zellen, die eine wichtige Rolle bei der Immunabwehr spielen. Diese Moleküle sind für die Unterscheidung des Immunsystems zwischen „fremd“ und „eigen“ wichtig.

Bei durchschnittlich 60 – 85 % der Patienten mit axialer Spondyloarthritis ist HLA-B27 als typisches genetisches Merkmal zu finden. Diese Tatsache weist auf eine erbliche Veranlagung hin.

Liegt HLA-B27 vor, bedeutet dies jedoch nicht automatisch, dass die Erkrankung auch ausbricht. Umgekehrt bedeutet das Fehlen des genetischen Merkmals nicht, dass diese entzündlich-rheumatische Erkrankung ausgeschlossen werden kann. Weitere Gene und andere umweltabhängige Faktoren scheinen auch eine Rolle bei der Entstehung der Erkrankung zu spielen.

CH-NON-00025; 04/2020

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